Створена синтетична молекула, здатна знищити ракові клітини

Група міжнародних дослідників з Великобританії, Техасу і Південної Кореї університету Саутгемптона розробила молекули, які здатні зупинити розвиток ракових клітин, просто переносячи іони натрію і хлору в них. Синтетичні молекули були створені й раніше, але це перший раз, коли приплив солі в клітку зміг очистити її і змусити самознищитися.

Створена синтетична молекула, здатна знищити ракові клітини.

Це дослідження показує, як «молекули-переносники» іонів натрію і хлору можуть працювати з іонними каналами клітинної мембрани, при цьому викликати приплив солі в клітку і зруйнувати її – говорить професор університету Саутгемптона Філліп Гейл.

Виживання ракових клітин в організмі людини залежить від регулювання балансу іонів всередині їх оболонок. Порушення цієї рівноваги призводить до апоптозу – процесу природної генетично обумовленої загибелі клітин. Однак, коли клітина стає раковою, вона змінює спосіб транспортування іонів через мембрану, таким чином блокуючи апоптоз.

Дослідники знайшли спосіб подолання цієї проблеми шляхом створення синтетичної молекули переносника. Однак такий спосіб не є безпечним, оскільки руйнує не тільки ракові клітини, але і здорові, які повинні бути корисними в лікуванні раку.

Як це працює? Синтетичну молекулу прив’язують до іонів хлору і натрію в клітинній мембрані. Потім вона переміщується у іонні канали мембрани, створюючи поверхневий шар навколо іона, при цьому змушує його розчинитися, повідомляє Gizmag.

Радимо прочитати нову статтю Galaxy S4 mini з’явився на офіційному сайті Samsung, в ній ви знайдете багато цікавої інформації.

Таким чином, ми показали, що механізм молекули з іонами хлору і натрію насправді запускає апоптоз. А це вже цікаво, тому що він вказує шлях до створення нового підходу до розвитку протиракового препарату – сказав професор Техаського університету Джонатан Сесслер.

Напишіть відгук

Ваша пошт@ не публікуватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*

Можна використовувати XHTML теґи та атрибути: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>